¿Cree que todos los virus se vuelven más leves con el tiempo? No este asesino de conejos.

Dado que la tasa de mortalidad de covid en todo el mundo ha caído a su nivel más bajo desde las primeras semanas de la pandemia en 2020, puede ser tentador concluir que el coronavirus se está volviendo irreversiblemente más leve. Esa noción encaja con la creencia generalizada de que todos los virus comienzan siendo desagradables e inevitablemente evolucionan para volverse más suaves con el tiempo.

“Ha existido esta narrativa dominante de que las fuerzas naturales van a resolver esta pandemia por nosotros”, dijo Aris Katzourakis, biólogo evolutivo de la Universidad de Oxford.

Pero no existe tal ley natural. La evolución de un virus a menudo toma giros inesperados. Para muchos virólogos, el mejor ejemplo de esta imprevisibilidad es un patógeno que ha estado causando estragos en los conejos de Australia durante los últimos 72 años: el virus del mixoma.

El mixoma ha matado a cientos de millones de conejos, lo que lo convierte en el virus vertebrado más mortal conocido por la ciencia, dijo Andrew Read, biólogo evolutivo de la Universidad Estatal de Pensilvania. “Es absolutamente la carnicería más grande de cualquier enfermedad vertebrada”, dijo.

Después de su introducción en 1950, el virus del mixoma se volvió menos letal para los conejos, pero el Dr. Read y sus colegas descubrieron que cambió de rumbo en la década de 1990. Y el último estudio de los investigadores, publicado este mes, encontró que el virus parecía estar evolucionando para propagarse aún más rápidamente de conejo a conejo.


“Todavía está recibiendo nuevos trucos”, dijo.

Los científicos introdujeron intencionalmente el virus del mixoma en Australia con la esperanza de acabar con la población invasora de conejos del país. En 1859, un granjero llamado Thomas Austin importó dos docenas de conejos de Inglaterra para poder cazarlos en su granja en Victoria. Sin depredadores naturales o patógenos que los detuvieran, se multiplicaron por millones, comiendo suficiente vegetación para amenazar la vida silvestre nativa y los ranchos de ovejas en todo el continente.

A principios del siglo XX, investigadores en Brasil ofrecieron a Australia una solución. Habían descubierto el virus del mixoma en una especie de conejo de rabo blanco nativo de América del Sur. El virus, propagado por mosquitos y pulgas, causó poco daño a los animales. Pero cuando los científicos infectaron conejos europeos en su laboratorio, el virus del mixoma demostró ser sorprendentemente letal.

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Los conejos desarrollaron nódulos en la piel llenos de virus. Luego, la infección se propagó a otros órganos y, por lo general, mató a los animales en cuestión de días. Esta espantosa enfermedad llegó a conocerse como mixomatosis.

Los científicos brasileños enviaron muestras del virus del mixoma a Australia, donde los científicos pasaron años probándolo en laboratorios para asegurarse de que representaba una amenaza solo para los conejos y no para otras especies. Algunos científicos incluso se inyectaron virus de mixoma en sí mismos.

Después de que el virus demostró ser seguro, los investigadores lo rociaron en algunas madrigueras para ver qué pasaba. Los conejos murieron rápidamente, pero no antes de que los mosquitos los picaran y contagiaran el virus a otros. Pronto, los conejos a cientos de kilómetros de distancia también estaban muriendo.

Poco después de la introducción del mixoma, el virólogo australiano Dr. Frank Fenner inició un cuidadoso estudio a largo plazo de su carnicería. Solo en los primeros seis meses, estimó, el virus mató a 100 millones de conejos. El Dr. Fenner determinó en experimentos de laboratorio que el virus del mixoma mató al 99,8 por ciento de los conejos infectados, generalmente en menos de dos semanas.

Sin embargo, el virus del mixoma no erradicó a los conejos australianos. Durante la década de 1950, el Dr. Fenner descubrió por qué: el virus del mixoma se volvió menos mortal. En sus experimentos, las cepas más comunes del virus mataron tan solo al 60 por ciento de los conejos. Y los conejos que mataron las cepas tardaron más en sucumbir.

Esta evolución encajaba con las ideas populares de la época. Muchos biólogos creían que los virus y otros parásitos evolucionaban inevitablemente para volverse más leves, lo que se conoció como la ley de disminución de la virulencia.

“Los parásitos de larga data, por el proceso de evolución, tienen un efecto mucho menos dañino en el huésped que los adquiridos recientemente”, escribió el zoólogo Gordon Ball en 1943.

Según la teoría, los parásitos recién adquiridos eran mortales porque aún no se habían adaptado a sus anfitriones. Se pensaba que mantener vivo a un huésped por más tiempo les daba a los parásitos más tiempo para multiplicarse y propagarse a nuevos huéspedes.

La ley de disminución de la virulencia parecía explicar por qué los virus del mixoma se volvieron menos letales en Australia y por qué eran inofensivos en Brasil. Los virus habían estado evolucionando en los conejos de rabo blanco de América del Sur durante mucho más tiempo, hasta el punto de que no causaron ninguna enfermedad.

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Pero los biólogos evolutivos han llegado a cuestionar la lógica de la ley en las últimas décadas. Crecer más suave puede ser la mejor estrategia para algunos patógenos, pero no es la única. “Hay fuerzas que pueden impulsar la virulencia en la otra dirección”, dijo el Dr. Katzourakis.

El Dr. Read decidió revisar la saga del virus del mixoma cuando abrió su laboratorio en Penn State en 2008. “Lo conocía como un caso de libro de texto”, dijo. “Empecé a pensar, ‘Bueno, ¿qué pasará ahora?’”

Nadie había estudiado sistemáticamente el virus del mixoma después de que el Dr. Fenner dejara de hacerlo en la década de 1960. (Tenía buenas razones para abandonarlo, ya que se había mudado para ayudar a erradicar la viruela).

El Dr. Read hizo los arreglos para que las muestras del Dr. Fenner se enviaran a Pensilvania, y él y sus colegas también rastrearon muestras de mixoma más recientes. Los investigadores secuenciaron el ADN de los virus, algo que el Dr. Fenner no pudo hacer, y llevaron a cabo estudios de infección en conejos de laboratorio.

Cuando probaron los linajes virales que habían sido dominantes en la década de 1950, descubrieron que eran menos letales que el virus inicial, lo que confirma los hallazgos del Dr. Fenner. Y la tasa de mortalidad se mantuvo relativamente baja durante la década de 1990.

Pero entonces, las cosas cambiaron.

Los linajes virales más nuevos mataron a más conejos de laboratorio. Y a menudo lo hacían de una forma nueva: apagando el sistema inmunológico de los animales. Las bacterias intestinales de los conejos, normalmente inofensivas, se multiplicaron y causaron infecciones letales.

“Fue realmente aterrador cuando lo vimos por primera vez”, dijo el Dr. Read.

Extrañamente, los conejos salvajes en Australia no han sufrido el espeluznante destino de los animales de laboratorio del Dr. Read. Él y sus colegas sospechan que la nueva adaptación de los virus fue una respuesta a las defensas más fuertes de los conejos. Los estudios han revelado que los conejos australianos han obtenido nuevas mutaciones en genes implicados en la primera línea de defensa contra enfermedades, conocida como inmunidad innata.

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A medida que los conejos desarrollaron una inmunidad innata más fuerte, el Dr. Read y sus colegas sospechan que la selección natural, a su vez, favoreció a los virus que podían superar esta defensa. Esta carrera armamentista evolutiva borró la ventaja que los conejos salvajes habían disfrutado brevemente. Pero estos virus resultaron aún peores contra los conejos que no habían desarrollado esta resistencia, como los del laboratorio del Dr. Read.

Y la carrera armamentista todavía se está desarrollando. Hace aproximadamente una década, surgió un nuevo linaje de virus de mixoma en el sureste de Australia. Esta rama, denominada Linaje C, está evolucionando mucho más rápido que los otros linajes.

Los experimentos de infección sugieren que las nuevas mutaciones están permitiendo que Lineage C haga un mejor trabajo al pasar de un huésped a otro, según el último estudio del Dr. Read y sus colegas, que aún no se ha publicado en una revista científica. Muchos conejos infectados muestran una extraña forma de mixomatosis, desarrollando grandes hinchazones en los ojos y las orejas. Son precisamente estos lugares donde a los mosquitos les gusta beber sangre, y donde los virus pueden tener más posibilidades de llegar a un nuevo huésped.

Los virólogos ven algunas lecciones importantes que el virus del mixoma puede ofrecer a medida que el mundo lidia con la pandemia de covid. Ambas enfermedades están influenciadas no solo por la composición genética del virus, sino también por las defensas de su huésped.

A medida que la pandemia continúa su tercer año, las personas están más protegidas que nunca gracias a la inmunidad que se ha desarrollado a partir de las vacunas y las infecciones.

Pero el coronavirus, como el mixoma, no ha seguido un camino inevitable hacia la suavidad.

La variante Delta, que surgió en Estados Unidos el otoño pasado, fue más letal que la versión original del virus. Delta fue reemplazado por Omicron, que causó una enfermedad menos grave para la persona promedio. Pero los virólogos de la Universidad de Tokio han llevado a cabo experimentos que sugieren que la variante Omicron está evolucionando hacia formas más peligrosas.

“No sabemos cuál será el siguiente paso en la evolución”, advirtió el Dr. Katzourakis. “Ese capítulo en la trayectoria de la evolución de la virulencia aún no se ha escrito”.