Los cambios extremos de humor asociados con la enfermedad de Alzheimer pueden ser impulsados parcialmente por el cerebro inflamaciónsugiere una nueva investigación.
Históricamente, la teoría predominante sobre las causas enfermedad de alzheimer fue que una acumulación gradual de proteínas anormales llamadas beta-amiloide y tau en el cerebro desencadena una cascada de eventos que provocan daño a los nervios, la muerte de las células cerebrales y síntomas de deterioro cognitivo y problemas del estado de ánimo.
Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que inflamación en el cerebro También puede estar implicado en el desarrollo de la enfermedad. Los culpables específicos incluyen células inmunes llamadas microglíaque normalmente promover la inflamación en respuesta a una lesión o enfermedad. Se ha descubierto que la microglía activada interactúa con las proteínas beta-amiloide y tau y puede influir en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Y ahora, en un estudio publicado el 27 de noviembre en la revista Red JAMA abiertalos científicos han proporcionado lo que dicen es la primera evidencia sólida de que los síntomas neuropsiquiátricos del Alzheimer están directamente asociados con la activación de la microglía.
Según los investigadores, comprender mejor el papel que desempeña la inflamación en el desarrollo del Alzheimer podría acercarnos un paso más al desarrollo de tratamientos más específicos para la enfermedad.
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«Los síntomas neuropsiquiátricos como la irritabilidad, la agitación, la ansiedad y la depresión se encuentran entre los síntomas más difíciles de tratar en pacientes con Alzheimer». Dr. Cristiano Aguzzolidijo el autor principal del estudio e investigador postdoctoral de la Universidad de Pittsburgh, en un declaración.
«Aquí mostramos por primera vez que la inflamación cerebral puede ser la culpable de estos síntomas», afirmó.
En el nuevo estudio, los autores reclutaron a 70 personas que no tenían síntomas de deterioro cognitivo y a 39 que tenían deterioro cognitivo y mostraban signos tempranos de pérdida de memoria conocidos como defecto cognitivo leve o demencia causada por el Alzheimer. Los participantes tenían entre 38 y 87 años.
Los autores evaluaron si los participantes presentaban alguno de los problemas del estado de ánimo característicos del Alzheimer. Los investigadores también escanearon los cerebros de los participantes para buscar signos de activación microglial, así como la acumulación de proteínas beta-amiloide y tau.
Las personas con deterioro cognitivo tenían más probabilidades de tener proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro. Por ejemplo, se encontró beta-amiloide en el 79% de las personas con deterioro cognitivo en comparación con el 30% sin ellas.
Sin embargo, incluso después de tener en cuenta estos factores, los participantes con síntomas neuropsiquiátricos más graves tenían un mayor nivel de activación microglial y signos de inflamación más sustanciales que los participantes con síntomas más leves. Esta inflamación afectó específicamente a tres regiones de la capa externa del cerebro. De los síntomas del estado de ánimo, la irritabilidad se asoció más fuertemente con la activación microglial, seguida de las alteraciones nocturnas y la agitación.
Los autores no compararon directamente si la acumulación de proteínas de los participantes estaba más o menos asociada con los problemas del estado de ánimo que con sus niveles de inflamación. Por tanto, no pudieron determinar si un factor es más influyente que el otro. Sin embargo, los investigadores creen que es posible que ambos desempeñen un papel.
Además de realizar estas pruebas, los investigadores pidieron a los cuidadores de los pacientes con deterioro cognitivo que rellenaran un cuestionario sobre sus experiencias. Descubrieron que los cuidadores eran más propensos a informar angustia cuando cuidaban a participantes con mayores niveles de inflamación cerebral, particularmente cuando estaba relacionada con síntomas de irritabilidad. Los cuidadores también eran más propensos a informar que los pacientes experimentaban cambios rápidos de humor cuando tenían niveles altos de inflamación.
En el futuro, los autores quieren realizar más estudios con grupos más grandes de pacientes, incluidos aquellos que se encuentran en etapas posteriores de la enfermedad y experimentan síntomas neuropsiquiátricos más extremos, como alucinaciones o delirios. Esto evaluaría si los hallazgos del equipo son más generalizables a la población más amplia de personas con Alzheimer.
Mientras tanto, esperan que esta investigación sirva de trampolín para desarrollar nuevas terapias para el Alzheimer y posiblemente otros tipos de demencia.
«Dado que tanto la neuroinflamación como las anomalías neuropsicológicas se encuentran en varios otros tipos de demencia, incluyendo Parkinson demencia, estamos colaborando con científicos de todo el mundo para ampliar estos hallazgos a otras enfermedades», Dr. Tharick Pascoaldijo en el comunicado coautor principal del estudio y profesor asociado de psiquiatría y neurología en la Universidad de Pittsburgh.
Este artículo tiene únicamente fines informativos y no pretende ofrecer asesoramiento médico.
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